يؤكد التقرير أن داء السكر من النوع الثاني لا يظهر فجأة في فحص مخبري مرتفع السكر بل يتطور بشكل صامت قبل سنوات من التشخيص. تتباين التغيرات في الجسم وتكون دقيقة في البداية لا تلفت الانتباه، لكنها تعيد تشكيل كيفية تعامل الجسم مع الطاقة والطعام والتوتر. تتراكم هذه التغيرات تدريجيًا حتى يصل التنظيم الداخلي للسكر إلى حد الضعف، وتظهر علامات المرض بشكل أقوى. ويُعد محور مقاومة الأنسولين أساسياً في هذه المرحلة المبكرة.
مقاومة الأنسولين كمحور مبكّر عندما يبدأ الجسم في مقاومة الأنسولين تصبح الخلايا أقل استجابة للهرمون المسؤول عن نقل السكر من الدم إلى الخلايا لتوفير الطاقة. يواصل البنكرياس عمله بإنتاج المزيد من الأنسولين للحفاظ على استقرار السكر في الدم. في هذه المرحلة قد يبقى مستوى السكر في الدم ضمن المعدل الطبيعي رغم التوتر المتزايد على النظام الأيضي. غالباً ما تغفل نتائج الفحوص الروتينية عن وجود إجهاد أيضي مبكر وتُعد علامة تحذيرية.
إجهاد البنكرياس وتوازن السكر لكي يحافظ البنكرياس على المعدل الطبيعي للسكر، يعمل بجهد إضافي لإنتاج كميات أعلى من الأنسولين. قد يظل السكر في الدم في النطاق الطبيعي خلال هذه الفترة بفضل الجهد المستمر للبنكرياس. لكن استمرار هذا الضغط يؤدي إلى إرهاق خلايا البنكرياس وقد يتراجع التحكم في السكر مع مرور الوقت. وتغفل كثير من الفحوص الروتينية عن هذا الوضع ما يعزز خطر تفاقم الإجهاد الأيضي.
تأثير الانتشار على الأعضاء مع استمرار الإنتاج المفرط للأنسولين وتفاقم المقاومة، ينتقل الخلل إلى العضلات والكبد والأنسجة الدهنية وتبدأ خلايا الجسم في استخدام الجلوكوز بشكل أقل كفاءة. يبدأ الكبد في إفراز السكر بشكل يفوق الحاجة وتزداد الدهون المخزنة في الجسم. وتتغير إشارات الاتصال بين الأعضاء وتضعف وظائفها.....
لقراءة المقال بالكامل، يرجى الضغط على زر "إقرأ على الموقع الرسمي" أدناه
هذا المحتوى مقدم من الإمارات نيوز
