كشف علماء عن تغيرات جينية قد تمكّن الخلايا من أداء وظائفها الحيوية حتى في غياب بروتين "فراتاكسين"، البروتين المفقود لدى المصابين بمرض ترنح فريدريك، وهو اضطراب وراثي نادر وخطير يبدأ غالباً في الطفولة أو المراهقة المبكرة ويقصر متوسط العمر لدى كثير من المصابين.

وأظهرت تجارب أُجريت على الديدان، والخلايا البشرية، ونماذج الفئران أن خفض مستوى جين FDX2 يعيد نشاط إنتاج الطاقة داخل الخلايا، ما يفتح الباب أمام استراتيجية علاجية جديدة وأكثر دقة.

"الصحة العالمية" تحسم الجدل: لا دليل علمياً يربط اللقاحات بالتوحد

وتمكن الباحثون من مستشفى ماساتشوستس العام، وبريغهام ومعهد برود، من تحديد هذا التعديل الجيني كنقطة انطلاق محتملة لتطوير علاجات مستقبلية، ونُشرت نتائجهم في مجلة "Nature".

واستخدم الفريق العلمي ديدان C. elegans كنموذج لفهم كيفية عمل الخلايا عند غياب بروتين فراتاكسين، مع الحفاظ على بعض الديدان.....

لقراءة المقال بالكامل، يرجى الضغط على زر "إقرأ على الموقع الرسمي" أدناه

هذا المحتوى مقدم من إرم نيوز